香港, 2026年10月12日 - (亚太商讯) - 2026年10月4日至8日，国际帕金森病与运动障碍大会（MDS 2026）在韩国首尔举行。麦科医药（2335.HK）自主研发的MT200605以电子壁报形式首次展示亨廷顿病（Huntington’s disease，HD）非临床研究及健康受试者Ⅰ期临床结果。结合此前公布的急性缺血性脑卒中（AIS）Ⅱ期阳性数据，这款小分子TrkB受体激动剂逐渐呈现出一条从急性脑损伤走向神经退行性疾病的研发路径。

MDS大会由国际运动障碍学会主办，是该领域全球规模最大、影响力顶尖的国际学术盛会之一。MT200605的亨廷顿舞蹈症研究能够入选展示，标志着MT200605在神经退行性疾病领域的临床价值获得国际学术界权威认可。

对于麦科医药而言，这次亮相的意义不止于一次壁报展示。它让MT200605从卒中临床开发的阶段性进展，进入到国际运动障碍与神经退行性疾病研究的公共交流场域。更重要的是，市场由此能够看到一条更完整的研发链条：HD方向已有动物模型和健康人一期数据，AIS方向已有Ⅱ期顶线结果，TrkB机制则成为连接急性脑损伤与慢性神经退行性疾病探索的核心。

从运动改善延伸至脑结构保护，MT200605探索亨廷顿病疾病修正潜力

亨廷顿病是一种遗传性、进行性神经退行性疾病，患者逐渐出现舞蹈样动作、认知下降和精神行为异常，最终完全依赖照护。目前治疗主要用于控制症状，尚无能够停止或逆转疾病进程的治疗方法，保护神经元、维持神经功能是该领域的重要研究方向。

MDS 2026公开摘要显示，MT200605在亨廷顿病转基因小鼠中改善运动协调表现，并减轻全脑、皮层及纹状体萎缩。研究还观察到纹状体神经元标志蛋白DARPP-32水平得到维持、皮层突变亨廷顿蛋白聚集减少；细胞实验则显示其可激活TrkB及下游AKT信号，并改善亨廷顿病细胞的线粒体ATP生成。

这组结果的价值，在于行为、影像与细胞病理指标形成了相互呼应的证据。运动表现改善之外，脑萎缩和致病蛋白聚集的变化，为探索潜在疾病修正作用提供了更具体的依据。

壁报同步披露了MT200605在健康成人中的Ⅰ期临床研究结果。该研究采用单中心、随机、双盲、安慰剂对照设计，包含单次递增剂量（SAD）和多次递增剂量（MAD）两个阶段。

研究中未报告严重不良事件、或因不良事件退出；药物相关不良事件均为轻度且可自行缓解。药代动力学结果显示，药物暴露量随剂量增加，多次给药未见明显蓄积，整体特征具有可预测性。该结果为后续在患者人群中开展临床研究提供了安全性和药代基础。

以TrkB通路为基础，探索从急性脑损伤到神经退行性疾病的研发延展

MT200605的机制特点，是将BDNF/TrkB神经营养信号纳入药物干预。该通路参与神经元存活、突触维持及线粒体稳定，为神经保护与功能维持提供了重要生物学基础。

据悉，MT200605兼具BDNF/TrkB通路激动、抗氧化应激，以及缓解钙离子诱导血管平滑肌收缩所致微循环障碍的药理设计。其研发逻辑，是通过多个损伤环节的协同干预，探索更完整的神经保护作用。

从机制角度看，TrkB干预为MT200605提供了向慢性神经退行性疾病拓展的依据。卒中与亨廷顿病的致病过程存在明显差异，但神经元损伤、功能丧失及神经营养支持不足，为跨疾病研究提供了切入点。此次亨廷顿病模型中的多维结果，使这一拓展方向获得了新的实验支持。

卒中Ⅱ期临床结果，为MT200605研发推进积累临床证据

在急性缺血性脑卒中领域，MT200605已完成Ⅱ期临床试验。该研究采用多中心、随机、双盲、安慰剂对照设计，共入组360例受试者，主要疗效终点为发病90天改良Rankin量表（mRS）评分0—1分的患者比例。

公司披露的结果显示，中、高剂量组获得良好功能结局的患者比例均高于安慰剂组，展现出同类药物中极为少见的组间治疗优势。结果显示，MT200605高剂量组达到mRS 0-1分的比例较安慰剂组，代表功能恢复的优势比（OR）提升100%以上。在临床获益上，大约每治疗6位患者，就能多帮助1位患者从“需要人照顾”转变为“能够基本自己生活”。在神经保护领域数十年的研发历史中，能在一项随机对照试验中与安慰剂拉开如此显著的功能结局差距的品种极为罕见，其中高剂量组与安慰剂组的差异具有统计学意义，并呈现明确的量效关系。研究还观察到高剂量组早期神经功能恢复趋势，以及与试验药物相关的严重不良事件未发生。

针对卒中相关急性肾损伤（AKI），研究亦观察到剂量依赖性降低发生率的趋势，为“脑—肾双重保护”机制的后续研究提供了临床探索线索。“脑－肾双重保护”的设计逻辑，在Ⅱ期临床中得到了验证：不仅显著降低致残率，同时MT200605展现出剂量依赖性降低AIS患者AKI发生率的潜质，高剂量组AKI发生率较安慰剂组降低了80%以上。这一结果填补了现有AIS人群中预防AKI发生的治疗空白。

从神经功能恢复到“脑＋肾”协同保护，MT200605拓展卒中治疗想象空间

目前，中国临床指南尚无I级推荐、A级证据的AIS神经保护治疗药物，已上市药物的证据等级多为Ⅱ级推荐、B级证据。

国内神经保护领域主流药物主要有丁苯酞、依达拉奉及依达拉奉右莰醇等产品，作用机制通常局限于单一或双靶点损伤阻断，缺少同步促进神经修复的机制设计，且均未在以mRS为代表的长期功能结局上实现统计学差异。

据悉，丁苯酞具有多靶点神经保护研究基础，BAST随机试验研究纳入1,216名接受静脉溶栓和／或血管内治疗的急性缺血性脑卒中患者，丁苯酞组与安慰剂组90天良好功能结局比例分别为56.7%和44.0%。其终点按基线卒中严重程度设定不同mRS达标阈值，为神经保护与再灌注治疗协同提供了证据。

依达拉奉以自由基清除作用为主要药理特点，依达拉奉右莰醇则通过复方设计拓展抗氧化与抗炎干预。在纳入1,165名患者的TASTEⅢ期研究中，两组90天mRS≤1比例分别为67.18%和58.97%，依达拉奉右莰醇优于依达拉奉，差异具有统计学意义。

研究表明，MT200605的差异化不在于与既有品种做简单的“疗效数字比较”；其更值得跟踪之处在于，是否能够把TrkB这一神经营养通路，从AIS的患者功能结局信号，进一步转化为慢性神经退行性疾病的临床获益。MT200605作为首创新药（FIC）已完成临床概念验证，效应量远超其他神经保护药物，有望成为首个国内外指南高级别推荐的一线治疗方案。

除此之外，卒中后还存在一个“隐匿杀手”—急性肾损伤（AKI）。

AIS患者中约19%会并发急性肾损伤（AKI），合并AKI患者的住院风险约为无AKI患者的2-3倍。而获批的主流神经保护药物中均有载明，肾功能受损者或重度肾衰者对此类药物慎用或者禁用，恰恰是这类风险更高的卒中人群，反而被排除在治疗之外。

然而，MT200605更值得关注的地方在于，除了AISⅡ期临床试验中已经出现90天功能结局的积极信号外，公司还披露了一个新的观察方向——卒中后肾脏保护。麦科医药公告显示，在Ⅱ期临床数据中，MT200605高剂量组急性肾损伤发生率较安慰剂下降约80%。意味着MT200605不仅是目前全球唯一具有潜在的特异性防治卒中后AKI的神经保护在研药物，也是目前唯一有潜力携带“肾保护”标签获批上市及应用的该类药物。

MT200605之所以能够同时保护脑和肾，与其作用独特的作用机制密不可分。

其“脑—肾双重保护”设计具有共同的机制基础。TrkB受体不仅在脑组织中表达，在肾脏足细胞、肾小管上皮细胞及肾小球旁器中同样有表达；激活后可稳定足细胞骨架、抑制肾小管凋亡（通过PI3K/Akt抗内质网应激），并经由NRF2（神经保护药物的重要靶点之一）核转位启动抗氧化防御系统。

一个分子，同时保护两个卒中受累器官：脑、肾两条保护通路共享PI3K/Akt核心信号级联，从源头打破“脑损伤→AKI→肾功能恶化→脑损伤加重”的恶性循环。

因此，MDS亮相与AISⅡ期顶线结果形成了一种互补，前者扩展了MT200605的国际学术可见度和HD研究边界，后者则提供了其在患者功能结局上的转化基础。对于一家以创新药为核心的生物医药公司而言，这种“一个机制、多个疾病场景、不同证据层级逐步叠加”的研发结构，往往比单一适应症的早期叙事更具延展性。

结语

短期看，MDS 2026为麦科医药打开了国际运动障碍研究领域的展示窗口；中长期看，真正决定该项目平台价值的，将是公司能否持续用可复核的临床数据，把TrkB机制在不同疾病场景中的潜力转化为患者获益。对资本市场而言，这正是MT200605后续值得持续跟踪的核心逻辑。